Meer info ziektebeelden

 

Het syndroom van Sjögren 

Wat is het syndroom van Sjögren?

Het syndroom van Sjögren is een chronische ontsteking van de traan- en speekselklieren. Ook in andere organen kunnen ontstekingen voorkomen. De oorzaak van de ziekte is niet bekend. Er wordt aangenomen dat de ontstekingen worden veroorzaakt door een reactie van het afweersysteem tegen het eigen lichaam. Het syndroom van Sjögren wordt daarom een auto-immuunziekte genoemd. 

Is het een zeldzame ziekte?

Het syndroom van Sjögren is een veel voorkomende ziekte, waarschijnlijk komt ze voor bij tussen de 1 op 100 en 1op 500 personen in de bevolking. Dit betreft 10 maal vaker vrouwen dan mannen. Dit betekent dat het syndroom van Sjögren voorkomt bij 1 op 55-275 vrouwen en bij 1 op 500-2500 mannen. Zoals met de meeste auto-immuunziekten het geval is, gaat de ziekte niet meer weg. De ziekte kan op vrijwel elke leeftijd beginnen maar is bij kinderen zeldzaam. De diagnose wordt het vaakst gesteld bij vrouwen tussen 40 en 60 jaar. De ziekte komt overal in de wereld voor, ongeacht huidskleur of sociale omstandigheden.  

Hoe kom je aan het syndroom van Sjögren?

Het is niet bekend waarom bepaalde mensen het syndroom van Sjögren krijgen. Erfelijke eigenschappen spelen zeker een rol, maar welke dit zijn is niet bekend. Naast erfelijke eigenschappen zijn ook andere invloeden van doorslaggevende betekenis. Welke dit zijn is evenmin bekend, maar vaak wordt in dit verband gedacht aan virusinfecties. Het syndroom van Sjögren is dus niet een echte erfelijke ziekte en niet een infectieziekte. Men kan niet iets doen of nalaten om te voorkomen dat men de ziekte krijgt.

Ga je eraan dood?

De ziekte geeft gewoonlijk geen aanleiding tot voortijdige sterfte maar het beloop van de ziekte kan sterk verschillen. Er zijn personen waarbij de ziekte weinig nadelige gevolgen heeft, maar meer gebruikelijk is dat klachten in wisselende mate zeer hinderlijke of ernstig beperkende vormen aannemen. Een belangrijke complicatie is dat er bij ongeveer 5% van de mensen met het syndroom van Sjögren een kwaadaardige afwijking, een zgn. non-Hodgkin lymfoom, ontstaat in voornamelijk de speeksel en lymfeklieren. Ontstekingen van bloedvaten en trombose kunnen soms een gevaarlijke uiting van de ziekte zijn.

Is behandeling mogelijk?

Er bestaat niet een behandeling waardoor de ziekte verdwijnt. Toch kunnen met geneesmiddelen belangrijke verbeteringen worden bereikt van de klachten en afwijkingen bij een deel van de patiënten. Ook kan waarschijnlijk door bepaalde geneesmiddelen de kans op kwaadaardige complicaties worden verkleind.

Wat zijn de gevolgen van de ziekte voor een patiënt?

De gevolgen worden bepaald door de klachten en afwijkingen zoals die bij een bepaald persoon voorkomen. Hierin komen grote verschillen voor. De twee uitersten zijn enerzijds dat iemand geen last heeft van de ziekte en anderzijds dat iemand door de ziekte overlijdt. Beide uitersten zijn zeldzaam.

Voor de meeste mensen met het syndroom van Sjögren zijn de belangrijkste klachten:

  1. Oogklachten door te weinig en/of afwijkend traanvocht
    De oogklachten zijn meestal jeukende en branderige ogen, het gevoel alsof er zand in de ogen zit. Deze klachten kunnen verergeren door een droge of rokerige omgeving en door fel licht.
  2. Mondklachten door te weinig en/of afwijkend speeksel
    De klachten bestaan uit een droge mond waarvoor men vaak 's nachts water drinkt en het niet kunnen eten van droog voedsel zonder daarbij te drinken. Het spreken kan moeilijk gaan. De slijmvliezen in de mond kunnen een branderig gevoel geven en schimmelinfecties in de mond zijn niet zeldzaam.
  3. Gewrichtspijn en/of gewrichtsontsteking
    Ongeveer 80% van de mensen met het syndroom van Sjögren heeft klachten van pijnlijke en/of ontstoken gewrichten. Over het algemeen leidt dit niet tot misvormingen van de gewrichten zoals bij reuma.
  4. Snelle vermoeibaarheid
    Ongeveer 80% van de mensen met het syndroom van Sjögren is zeer snel of altijd moe. Dit kan zulke ernstige vormen aannemen dat men geen normaal leven kan leiden en volledig arbeidsongeschikt is. De moeheid kan soms plotseling zonder herkenbare aanleiding verergeren.
  5. Grieperig gevoel
    Veel mensen voelen zich vaak ziek, alsof men griep heeft. Ook de lichaamstemperatuur kan hierbij verhoogd zijn.

Welke ziekten kunnen worden verward met het syndroom van Sjögren?

Ziekten die dezelfde verschijnselen geven als het syndroom van Sjögren kunnen verwarring geven. De belangrijkste hiervan zijn de ziekte van Besnier-Boeck (sarcoidose), amyloidose en een beginnend lymfoom. Vele geneesmiddelen, vooral die tegen hoge bloeddruk en tegen depressie, kunnen droogte van de slijmvliezen veroorzaken. Soms wordt bij personen met het syndroom van Sjögren ten onrechte een andere diagnose gesteld. Dit zijn vooral andere auto-immuunziekten zoals lupus erythematodes disseminates en reuma. Dit geldt voor deze twee voorbeelden vooral als er in het bloed antinucleaire antistoffen of reumafactoren voorkomen.

De belangrijkste fouten bij het stellen van de diagnose syndroom van Sjögren worden gemaakt doordat niet wordt herkend dat het om een echte ziekte gaat. De patiënt wordt dan als een aansteller beschouwd of het wordt op 'de overgang' geschoven. Dit geldt vooral als eenvoudige bloedtesten normaal uitvallen.

 Welke afwijkingen kan de ziekte geven?

Kenmerk frequentie (in %)
Afwijkingen en klachten
Speekselklierzwellingen 33
Gewrichtspijn en/of -ontsteking 80
Moeheid 80
Fenomeen van Raynoud 33
Ontsteking kleine bloedvaten 25
Aantasting van zenuwbanen 15
Schildklierziekte 15
Ontsteking van de dikke darm 10
   
Laboratoriumafwijkingen
Bloedarmoede 25
Te weinig witte bloedcellen 23
Te weinig bloedplaatjes 11
Verhoogd serumamylase 24
Hypergammaglobulinemie 39
Cryoglobulinemie 20
Mono-/oligoclonale immunoglobulinen 67
   
Antistoffen tegen lichaamseigen bestanddelen
ANA 40-60
Anti-DNA 5-10
Anti-SSA/Ro 60
Anti-SSB/La 40-50
Anti-RNP 15
Reumafactoren 30-60
Antistoffen tegen schildklier:  
- thyreiglobuline 15-35
- microsomen 40
Antistoffen tegen mitochondriën 10
Antistoffen tegen pariëtale cellen 30

 

Hoe wordt de diagnose syndroom van Sjögren gesteld?

De diagnose wordt gesteld op basis van een combinatie van klachten, afwijkingen of functievermindering van de traan- en speekselklieren, bloedafwijkingen en uitsluiting van andere in aanmerking komende oorzaken.

Gewoonlijk worden voor de diagnose drie oogtesten verricht en een stukje speekselklierweefsel onder het microscoop onderzocht ('lipbiopt').

Bloedonderzoek is belangrijk om zonodig aanvullende steun voor de diagnose syndroom van Sjögren te vinden, een oordeel te vormen over de ernst en de te verwachten complicaties van het syndroom van Sjögren vast te stellen en om andere ziekten uit te sluiten.  

 

Conclusie

Er zijn voldoende bewijzen te kunnen aannemen dat het Sydroom van Sjögren een auto-immuunziekte is. Gebaseerd op de principes van de immuniteitstheorie kunnen we concluderen dat deze ongemakken veroorzaakt zijn door beschadigingen t.g.v. auto-antilichamen na een kruisreactie bij een opgetogen virale of bacteriële infectie. Antilichamen zijn dan nog gefocust op de antigeen determinanten van de afgelopen ziekte verwekkers. 

Toepassing van proteasen in de vorm van enzymen-complex zou dan aan te raden zijn om de auto-antilichamen terug te dringen, naast gebruik van methylcellulose oogdruppels en kunstspeeksel voor de mond.  

Schildklierproblemen

De schildklier is een klier in de hals die - ondanks zijn kleine afmetingen - een belangrijke taak heeft. De schildklier is verantwoordelijk voor het goed functioneren van stofwisselingsprocessen en de groei.

Schildklierproblemen komen erg veel voor en kunnen meestal voordat ze ernstig worden vastgesteld, waarna diverse middelen kunnen worden gebruikt om de problemen op te lossen.

Een te snel werkende schildklier (hyperthyroïdie, hyper: veel) versnelt het kloppen van het hart, versnelt de spijsvertering (waardoor diarree ontstaat), en zorgt voor een hoog energieverbruik waardoor men kan afvallen, een gejaagd gevoel krijgt en warmte-intolerantie ontstaat. Als deze aandoening niet wordt behandeld, kan deze leiden tot hartaandoeningen en extreem spiermassaverlies.

Een te traag werkende schildklier (hypothyroïdie, hypo: weinig) leidt tot apathie, extreme vermoeidheid, hartproblemen, menstruatieproblemen, gevoeligheid voor kou, geen transpiratie, haaruitval, een opgezet gezicht en gewichtstoename. Het vertraagt lichamelijke en geestelijke processen. Onbehandelde hypothyroïdie kan in het uiterste geval tot coma leiden.

Soms gaat een schildklieraandoening samen met andere aandoeningen, zoals suikerziekte (diabetes) of reumatoïde artritis (RA). Andere oorzaken van een schildklieraandoening zijn schildkliervergroting (struma), een ontsteking, jodiumgebrek en - heel zelden - kanker.

Jodium is een belangrijke bouwsteen van het schildklierhormoon. Cretinisme is de meest extreme vorm van onvoldoende schildklierfunctie en ontstaat door een tekort aan jodium dat al voor de geboorte aanwezig is. Cretinisme geeft mentale retardatie, motorische stoornissen en dwerggroei.

Schildklierkanker is nogal zeldzaam en komt soms voor in relatie tot andere hormonale ziekten. Soms zijn er afwijkingen in de hals te voelen, in andere gevallen is er niets te voelen maar brengen andere klachten de arts op het spoor.

Schildklierkanker kan zich verspreiden (uitzaaiingen, ook wel metastases genoemd) naar de lymfeklieren in de hals en kan de stembanden aantasten, waardoor heesheid of stemverlies ontstaat.

Schildklierontsteking kan ontstaan door afweer tegen de eigen schildklier (auto-immuun aandoening). Dit kan leiden tot de ziekte van Graves, gekenmerkt door nervositeit, transpiratie, gewichtsverlies en hyperactiviteit.

De ziekte van Basedow Graves 

Inleiding

De ziekte van Graves (vroeger de ziekte van Basedow genoemd) is een parapluterm (multisysteem auto-immuunaandoening) voor drie verschijningsvormen:

De drie bovenstaande kenmerken kunnen afzonderlijk of naast elkaar voorkomen maar het komt heel zelden voor dat alle drie verschijningsvormen tegelijkertijd aanwezig zijn.

In Nederland komen ± 500.000 patiënten voor met enigerlei schildklieraandoening, ± 75.000 van hen lijden aan een te snel werkende schildklier (Graves’ hyperthyreoïdie). Van de patiënten met Graves’ hyperthyreoïdie lijdt circa 5% tevens aan de oogziekte van Graves in vormen die variëren van mild tot invaliderend ( 3-5%).

De ziekte van Graves komt vaker voor bij vrouwen dan bij mannen (6 à 8 vrouwen tegen 1 man) en manifesteert zich vooral tussen het 20e en 50e levensjaar, maar ook bij jongere of oudere personen kan de ziekte zich openbaren.

Omdat de ziekte zich heel vaak bij meerdere personen in één familie voordoet is er mogelijk sprake van een erfelijke aanleg.
Bij patiënten lijdend aan de oogziekte van Graves werkt de schildklier in 80 % van de gevallen te hard, bij 5% te langzaam en bij de overige 15% normaal.

Oorzaak

De oorzaak van de schildklierziekte van Graves wijst, na veel wetenschappelijk onderzoek in de richting van een stoornis in ons afweerapparaat (orgaanspecifieke auto-immuun-aandoening). In normale omstandigheden wordt de vorming van antistoffen tegen het eigen lichaam onderdrukt. Bij de ziekte van Graves gebeurt dat niet meer. De ziekte van Graves komt in bepaalde families vaker voor.

Of iemand met een erfelijke aanleg ook de ziekte zal krijgen hangt mede af van omgevingsfactoren. Een ‘uitlokker’ zou een bacteriële infectie of stress kunnen zijn. Een langlopend onderzoek naar deze ‘uitlokkers’ is gaande. Associaties met andere auto-immuunziekten komen voor, met name met de ziekte van Addison, pernicieuze anemie, diabetes mellitus type 1, reumatoïde artritis, premature menopauze en vitiligo (depigmentatie).

Bij de ziekte van Graves zijn diverse soorten antistoffen aanwezig. Eén van deze antistoffen (bekend als TSI = thyreoïd stimulerende immunoglobine) stimuleert de schildklier tot overmatige productie van het schildklierhormoon en veroorzaakt hyperthyreoïdie. Een andere antistof stimuleert vooral de groei van de schildklier en staat bekend als thyroïd groeistimulerende immunoglobine.

 

Behandeling - Behandeling van de schildklier – Onderzoek

 

Hormoonbepaling door bloedafname

 

Een schildklierhormoonbepaling wordt gedaan via een bloedafname. Men hoeft hiervoor niet nuchter te zijn of andere zaken te doen of te laten. De afname kan dus op elk moment van de dag geschieden.

Om de hoeveelheid hormonen te bepalen worden de twee hoofdbestanddelen van bloed: de bloedcellen en het bloedserum gescheiden. In het bloedserum bevinden zich de hormonen (o.a. TSH = thyreoidstimulerend hormoon), T4 = schildklierhormoon) waarmee zeer nauwkeurig kan worden vastgesteld in welke mate de schildklierfunctie ontregeld is.

Er bestaan bepaalde “waarden”, die aangeven wanneer een schildklier weer “normaal” zou moeten functioneren. Deze waarden kunnen echter voor iedere patiënt verschillend liggen.

Belangrijk is dat eventuele nog bestaande klachten altijd aan de arts worden gemeld en dat niet vanzelfsprekend wordt aangenomen dat de patiënt “beter” is als de gemeten waarden meer aan de standaarden voldoen.

TRH-Test (Thyrotropin Releasing Hormone Test)

Omdat bekend is dat een abnormale schildklierfunctie een negatieve invloed heeft op de ernst van de oogziekte van Graves, willen de internisten zo goed mogelijk geïnformeerd zijn over die schildklierfunctie. Daarom zal de internist in sommige gevallen een wat verfijnder onderzoek naar de schildklierfunctie instellen. Dit onderzoek wordt de TRH-test genoemd.
Tegenwoordig is de TRH-test vrijwel nooit meer nodig omdat de TSH-bepaling heel gevoelig is geworden.

Schildklierscan

Op de afdeling nucleaire geneeskunde wordt de functie van een orgaan onderzocht met behulp van zogenaamde isotopen. Dit zijn moleculen die lichtradioactieve deeltjes uitzenden. Om een bepaald orgaan in beeld te brengen wordt een radioactief-gelabelde stof (stof gemerkt met een isotoop) toegediend die speciaal wordt opgenomen door het te onderzoeken orgaan, zoals jodium of technetium voor de schildklier. Bij het ene orgaan gaat dit snel en kunnen bij de patiënt meteen foto's gemaakt worden (scintigam of scan). Bij andere organen duurt de opname langer en kan er pas later een scan gemaakt worden. Zo'n scan wordt dan gemaakt met behulp van een camera die de uitgezonden straling opvangt en omzet in signalen waardoor er een plaatje van gemaakt kan worden. Voor de diagnostiek wordt in het algemeen gebruik gemaakt van "kort levende" isotopen (die zijn weer snel het lichaam uit of verliezen snel hun radioactiviteit) in een lage dosering. Dit om de radioactieve dosis zo laag mogelijk te houden.

Echografie van de schildklier

Tegenwoordig wordt echografie veel gebruikt als onderzoeksmethode. Via geluidsgolven worden de schildklier en omgeving afgetast. De grootte van de schildklier kan zo bepaald worden, ook het al of niet aanwezig zijn van knobbels. Bovendien is het onderzoek weinig belastend en kan gemakkelijk herhaald worden.

Cytologische punctie

Als bij lichamelijk onderzoek of bij echografie een of meer knobbels worden gevonden, kan met een punctie worden vastgesteld wat de oorzaak is. Bij een punctie wordt een dunne naald in de desbetreffende knobbel gestoken en met behulp van een spuit en vacuümzuigen wordt weefsel of vocht opgezogen. De punctie is weinig pijnlijk. Het weefsel wordt microscopisch onderzocht.

 

Behandeling - Behandeling van de schildklier – Medicijnen

 

Hyperthyreoïdie als gevolg van de ziekte van Graves wordt meestal in eerste instantie met medicijnen behandeld. De functie van de schildklier kan worden "stilgelegd" met behulp van schildklier remmende medicijnen (thyreostatica) zoals Strumazol, Carbimazol, PTU. Indien de schildklierfunctie te laag wordt, kan schildklierhormoon (Thyrax, levothyroxine) worden toegevoegd. Na 1 jaar behandeling met medicijnen wordt de therapie gestopt en blijkt bij ongeveer de helft van de patiënten de ziekte over te zijn. Bij de overige patiënten ontstaat er opnieuw hyperthyreoïdie (recidief) en moet er weer behandeld worden. Dit is meestal het moment dat een definitieve behandeling wordt overwogen: operatie of radioactief jodium.

Een definitieve behandeling kan direct de aangewezen oplossing zijn voor patiënten met een groot, snel groeiend struma, met een overgevoeligheid (allergie) voor de medicijnen of voor hen die om andere redenen de medicijnen niet kunnen innemen.

Uit recent onderzoek is gebleken dat, zolang de oogziekte actief is, behandeling met medicijnen zeker de voorkeur verdient boven de radioactieve slok. Een schildklieroperatie lijkt de oogziekte niet nadelig te beïnvloeden.

De medicinale behandeling van de schildklierziekte is eigenlijk betrekkelijk eenvoudig. Als eenmaal de juiste dosis van vooral de levothyroxine is gevonden, hoeft die maar zelden veranderd te worden. Controle van de schildklierfunctie in het bloed hoeft dan minder vaak te gebeuren.
Het langer dan één jaar gebruiken van schildkliermedicijnen is niet extra gevaarlijk, levothyroxine is identiek aan menselijk schildklierhormoon.
De schildklierremmers hebben wel enkele zeldzame bijwerkingen, maar die treden vooral op in de eerste maanden van behandeling en daarna eigenlijk niet meer. De ernstigste bijwerking is het tijdelijk verdwijnen van de witte bloedlichaampjes, waardoor men verhoogd vatbaar is voor ernstige ontstekingen. Hieraan moet altijd gedacht worden als een patiënt de combinatie van hoge koorts en keelpijn krijgt. Dan moet direct het bloed hierop onderzocht worden. Als de medicijnen dan gestopt worden, herstellen de witte bloedlichaampjes zich weer snel.

Een definitieve behandeling van de schildklier met radioactief jodium of door een operatie kan om meerdere redenen wenselijk geacht worden. Een reden is bijvoorbeeld als het om jonge mensen gaat, die hun hele leven aan medicijnen dreigen vast te zitten en die regelmatig gecontroleerd moeten worden. De bijwerkingen op lange termijn van de schildkliermedicijnen zijn nog niet goed bekend, men weet niet wat de gevolgen kunnen zijn als deze middelen gedurende tientallen jaren worden gebruikt.

Het doel van de "definitieve" behandeling is uiteraard het wegnemen van de hyperthyreoïdie. Dit kan gedaan worden via een operatie of met radioactief jodium. De keuze tussen beide is afhankelijk van het soort hyperthyreoïdie en natuurlijk van de wensen van de patiënt.

 

Behandeling - Behandeling van de schildklier – Operatie

 

Hierbij wordt het grootste deel van de schildklier verwijderd, met de bedoeling om juist zoveel schildklierweefsel achter te laten dat een normale hoeveelheid schildklierhormoon aangemaakt kan worden Zo'n operatie (strumectomie) is niet eenvoudig.

De hals is een moeilijk gebied, er liggen veel structuren bij elkaar in een klein gebied, zoals spieren, zenuwen, bloedvaten, lymfeklieren, bot en kraakbeen, de luchtpijp, de stembanden, de slokdarm, de schildklier en de bijschildkliertjes. Het is niet altijd eenvoudig om alle structuren goed uit elkaar te houden. Daarom kunnen er complicaties optreden naast de "gewone" operatierisico's, zoals bijvoorbeeld het risico van de narcose, nabloeding, wondinfectie, en littekenvorming. Bij ongeveer 2% van de operaties wordt een zenuw beschadigd die de stembanden bedient, waardoor de stem hees wordt. Bij ongeveer 20% wordt toch een verandering van het timbre van de stem gemerkt, zonder dat deze zenuw beschadigd is geweest. Indien tijdens de operatie de bijschildkliertjes worden meegenomen (moeilijk te onderscheiden van het schildklierweefsel), kunnen op de langere termijn problemen ontstaan in de kalkhuishouding. Dit laatste kan weer behandeld worden met aanvullende medicijnen.

 

Prognose

 

De klachten die voorkomen bij de ziekte van Graves worden vaak niet tijdig onderkend door artsen en andere hulpverleners en geduid als overspannenheid en depressie.

Vanaf 1997 vindt er een langlopend (5 jaar) onderzoek plaats bij 1000 vrouwelijke familieleden van patiënten met de ziekte van Graves of Hashimoto. Het AMC onderzoekt of het ontstaan van auto-immuunschildklierziekten redelijk nauwkeurig is te voorspellen. Tijdens het onderzoek dat nu twee jaar loopt, is bij een aantal van de deelneemsters een niet goed werkende schildklier onderkend. De betreffende deelneemsters hebben laten weten blij te zijn met de vroege diagnose. Bij ruim 30% van de deelneemsters zijn tot nu toe antistoffen tegen de schildklier aangetroffen, hetgeen niet betekent dat je aan een schildklierziekte lijdt. Ook kan er nog geen uitspraak worden gedaan of dat dan een hogere kans geeft op het krijgen van de auto-immuunschildklierziekte.

De prognose voor patiënten met schildklierziekte van Graves is over het algemeen gunstig. De kans dat de schildklierziekte over is, na een jaar medicijninname, bedraagt ongeveer 50%. Bij oogklachten is het verstandig te wachten met het stoppen van de medicijnen totdat de oogziekte volledig tot rust is gekomen.

Uit onderzoek blijkt dat roken een risicofactor kan vormen bij het ontstaan van de (oog)ziekte van Graves.

Een zwangerschap tijdens de ziekte van Graves is mogelijk. Intensieve controle door gynaecoloog en internist is dan onontbeerlijk.

De ziekte kan, ook na het uitbehandeld zijn, nog wel restklachten geven, zowel van de schildklier als de ogen. (Gegevens hierover in het Graves Bulletin van Maart 1999)

De schildklierfunctie kan na stoppen met medicijnen als de oogklachten stabiel zijn, normaal, te snel of te langzaam zijn. Bij een normale werking zijn geen maatregelen nodig. Wel wordt er geadviseerd 1x per jaar controle op TSH /T4 te laten plaatsvinden. Bij een te langzame werking van de schildklier kan men schildklierhormoon voorgeschreven krijgen. Bij een hernieuwde té snelle werking van de schildklier zijn er de mogelijkheden: a)opnieuw medicijnen in geval van oogklachten, b)radioactief jodium, c)schildklieroperatie.

De oogziekte van Graves is op een bepaald moment uitgeblust: vanzelf of door medicijnen / behandelingen. Er blijven echter vaak restklachten bestaan. Een deel daarvan kan operatief verholpen worden, maar een aantal klachten blijft bestaan. Zeker als in de levenssituatie de spanning toeneemt of de persoon in kwestie vermoeid is. Ook het toegenomen volume in de oogkas en het gevormde littekenweefsel zorgt voor ongemakken.

Door het beschikbaar zijn van verschillende operatietechnieken worden decompressie-operaties steeds vaker uitgevoerd ter rehabilitatie (= herstel van gezichtsuitdrukking) naast die tot behoud van het gezichtsvermogen. Deze rehabilitatieve ingrepen (decompressie, ooglid- en oogspiercorrecties ) hebben een positief effect op de psychologische gesteldheid en het sociaal- maatschappelijk functioneren.

In of na bepaalde levensperiodes kunnen de klachten toenemen, vooral wanneer die levensperiodes gepaard gaan met hormonale veranderingen (na de zwangerschap, overgang).

Sinds enkele jaren ( sinds 1996) wordt er onderzoek gedaan naar de kwaliteit van leven van mensen met de ziekte van Graves. (Verslag in Graves Bulletin van september1998). Men hoopt meer inzicht te krijgen in de betekenis van de oogziekte van Graves en de verschillende vormen van behandeling voor het dagelijks leven en kwaliteit van leven voor de patiënt.

Het omgaan met de ziekte van Graves in het dagelijks leven laat duidelijk verschillen zien tussen ouderen bij wie voornamelijk het visueel functioneren, en jongere mensen bij wie het veranderd uiterlijk in grotere mate een probleem kan vormen.

De kans op andere auto-immuunziekten is groter, vooral omdat het afweersysteem al minder goed functioneert. De volgende auto-immuunziekten kunnen in combinatie met de ziekte van Graves voorkomen: pernicieuze anemie(bloedarmoede), diabetes mellitus type 1 (verstoring van de suiker(glucose)stofwisseling), ziekte van Addison (bijnierschorsinsufficiëntie), vitiligo( depigmentatie van de huid), premature menopauze (vroegtijdige overgang bij de vrouw), myasthenia gravis (spierziekte), fybromyalgie, polymyalgie rheumatica en arteriitis temporalis (verschillende vormen van reumatische klachten).

De ernst van zowel de schildklier- als de oogziekte van Graves bepalen in eerste instantie de prognose van het ziektebeeld op korte termijn (gemiddeld 3 à 5 jaar) en het leren omgaan met de restklachten die gelden voor langere termijn.

Ondanks dit alles zijn mensen met een Graves historie tot veel in staat. Beroemde mensen geven ons daarbij een voorbeeld: de Engelse komiek Marty Feldman, ex-presidentsvrouw van de Verenigde Staten Barbara Bush en atlete Gail Devers.

Conclusie bij Hyperactieve schildklier. (Basedow Graves).

De combinatie schildklier- en oogziekte van Graves trekt een zware wissel op je dagelijks functioneren in lichamelijke en psychische zin en beïnvloedt daarmee de kwaliteit van leven in negatieve zin in leef- en arbeidssituaties. De oorzaak van de schildklierziekte van Graves wijst, na veel wetenschappelijk onderzoek in de richting van een stoornis in ons afweerapparaat (orgaanspecifieke auto-immuun-aandoening). In normale omstandigheden wordt de vorming van antistoffen tegen het eigen lichaam onderdrukt. Bij de ziekte van Graves gebeurt dat niet meer. De ziekte van Graves komt in bepaalde families vaker voor. Associaties met andere auto-immuunziekten komen voor, met name met de ziekte van Addison, pernicieuze anemie, diabetes mellitus type 1, reumatoïde artritis, premature menopauze en vitiligo (depigmentatie). Bij de ziekte van Graves zijn diverse soorten antistoffen aanwezig. Eén van deze antistoffen (bekend als TSI = thyreoïd stimulerende immunoglobine) stimuleert de schildklier tot overmatige productie van het schildklierhormoon en veroorzaakt hyperthyreoïdie. Een andere antistof stimuleert vooral de groei van de schildklier en staat bekend als thyroïd groeistimulerende immunoglobine.  

Aan het schildklier-celmembraan zitten receptoren. Een receptor zit gedeeltelijk buiten het celmembraan (in het extra-cellulair domein), gedeeltelijk in het membraan zelf en ten dele in het celplasma(intra-cellulair domein.  Zie tekening:  

 

 

De schildkliercel wordt gestimuleerd wanneer 'thyroid stimulating hormone'(TSH) zijn receptoren bindt (links). Antilichamen tegen de TSH-receptor, die aanwezig zijn in het serum van een patiënt met thyrotoxicose (ziekte van Graves of Basedow) reageren met de receptor op een gelijksoortige manier, waardoor een vergelijkbare stimulus aan de schildkliercel wordt afgegeven (rechts), resulterend in overproductie van schildklierhormonen.

 

De schildklier wordt gestimuleerd wanneer een "thyroid stimulating hormoon " (TSH) zich bindt aan zijn receptor. Auto-antilichamen in het serum van een patiënt met hyperactieve schildklier kunnen zich via "mimicry" binden aan dergelijke receptoren, waarbij een gelijksoortige stimulus aan de schildklier wordt afgegeven, die voor een overmaat thyroxine-hormonale productie tot gevolg heeft. 

 

Toepassing van proteasen in de vorm van enzymen-complex zou dan aan te raden zijn om de auto-antilichamen terug te dringen.

 

Onvruchtbaarheid (infertiliteit)

10 tot 15% van de paren kan zich niet voortplanten. Als het na anderhalf jaar geregelde seks zonder voorbehoedsmiddelen niet lukt zwanger te worden, spreekt men van onvruchtbaarheid. In 40% van de gevallen ligt het aan de vrouw, in 40% aan de man, en bij de resterende 20% kan men geen oorzaak vinden. Bij 1/3 van de paren die onvruchtbaar zijn, worden meerdere oorzaken gevonden. Eind jaren negentig bleek uit onderzoek dat de kwaliteit van het mannelijk zaad in West-Europa achteruit gaat. Misschien heeft het te maken met milieuvervuiling, riepen sommige wetenschappers. Opmerkelijk is in elk geval dat biologische boeren tweemaal zo veel zaad produceerden dan andere mannen! Een gezonde voeding en levensstijl speelt in elk geval een rol. Een tekort aan vitaminen en mineralen kan een man ook minder vruchtbaar maken. Roken, alcoholmisbruik, bepaalde medicijnen en de bof verminderen de zaadkwaliteit of veroorzaken onvruchtbaarheid. Te weinig zaad is de meest voorkomende oorzaak van onvruchtbaarheid bij mannen, op de voet gevolgd door slechte zaadkwaliteit, zaad dat niet hard genoeg wil zwemmen, of een afwijking aan de penis. Soms komt het door een hormoonprobleem. Bij sommige onvruchtbare vrouwen functioneren de eierstokken niet goed. Vaak ovuleren (hebben geen eisprong) zij niet en maken te weinig progesteron aan (een hormoon). Vaker komt het door verstopte eileiders en bekkenverkleving. Dat kan komen door bekkenontsteking, endometriose en infecties na de bevalling. 1 op de 20 vrouwen heeft een te smalle baarmoederhals waar het zaad niet goed doorheen kan. Evenzoveel vrouwen heeft problemen die de innesteling van het embryo in de baarmoeder verhinderen. Dat kan komen door poliepen, vergroeiingen, goedaardige gezwellen en aangeboren afwijkingen van de baarmoeder. Innesteling kan ook worden tegengewerkt door een te dik en kleverig baarmoederslijm of baarmoederslijm dat bepaalde antistoffen bevat.

Zowel bij mannen en vrouwen kan roken de vruchtbaarheid verminderen. Door roken kunnen bloedvaten naar de voortplantingsorganen zich vernauwen, zodat ze slecht functioneren. Mogelijk is er ook verband tussen stress en onvruchtbaarheid. We kunnen bij deze aandoening er vanuit gaan dat de auto-antilichamen tegen spermatozoa leiden tot samenkleven van sperma bij de kopjes of staartjes in het semen. En verder neemt uiteraard de vruchtbaarheid af met de leeftijd. Bij vrouwen gebeurt dat boven de 35.   

Conclusie

We kunnen bij deze aandoening er vanuit gaan dat de auto-antilichamen tegen spermatozoa leiden tot samenkleven van sperma bij de kopjes of staartjes in het semen. Hier blijkt weer de noodzaak om auto-antilichamen in het bloed terug te dringen met geschikte proteasen. (monoklonale antistoffen tegen auto-antilichamen.) Toepassing van enzymen-complex, waarbij auto-antilichamen sterk kan worden teruggedrongen brengt een aannemelijke oplossing.

Whiplash (zweepslag)

Eén van de gevaren van auto-ongelukken is de kans op whiplash. Een whiplash betekent dat je hoofd een heftige beweging heeft gemaakt ten opzichte van de rest van je lichaam. Letterlijk betekent whiplash ‘zweepslag’. Bekend is de whiplash die ontstaat als je van achter wordt aangereden. Door de klap wordt je hoofd naar achter geslagen en dan direct weer naar voren. Maar een whiplash kan ook ontstaan door een heftige beweging naar opzij of achteren. Door whiplash kunnen beschadigen ontstaan in je nek en bovenste deel van je rug. In dat gebied zitten wervels, spieren, banden en gewrichten die beschadigd kunnen raken.

Behalve door aanrijdingen met auto’s kan een whiplash ontstaan door ongelukken tijdens het sporten, of thuis, bijvoorbeeld door van de trap te vallen. Om preciezer aan te geven welke beweging het hoofd heeft gemaakt, noemen sommige artsen de whiplash ook wel acceleratieletsel (hoofd slaat voorover) of deceleratieletsel (hoofd slaat achterover). Ook de term cervicaal acceleratie letsel (CAL) wordt gebruikt. Dit betekent dat er een beschadiging in het nek-ruggenwervelgebied is ontstaan door een plotselinge heftige beweging. Meestal ondervindt men later nek-, hoofd- en schouderpijn, soms prikkelingen in de armen. Een onzeker gang door duizeligheid en emotionele gevoelens oproepend. Dikwijls is het ontstaan van een stijve nek regel. Röntgenfoto’s en MRI geven geen afwijkingen te zien bij persisterende klachten (chronisch).  

Conclusie

Orale therapie in dit stadium is het gebruik van een poedermengsel met complete ruwe aminozuren en collageen (bindweefsel) hydrolysaat of gelatine-complex om de aangedane plekken te renoveren. 

De aminozuren-complex bestaat uit ruwe aminozuren uit caseïne (kaas). De aminozuren zijn de basis bestandelen ofwel de bouwstoffen van eiwitten, die we nodig hebben voor de bouw van spieren en weefsel. Meer informatie over aminozuren >

 

De ziekte Pernicieuze Anemie/de ziekte van Addison en Biermer

Sinds Addison en Biermer deze ziekte, onafhankelijk van elkaar, in de 19e eeuw beschreven, is er heel lang en door vele wetenschappers gezocht naar de oorzaak hiervan. Dit was erg belangrijk omdat het voor de "Perniciosa lijder" altijd fataal afliep. Zie hiervoor bij de geschiedenis van dit ziektebeeld. De naam Pernicieuze Anemie betekent niet voor niets verderfelijke/kwaadaardige bloedarmoede. Wordt ook wel ziekte van Addison en Biermer genoemd. De term Pernicieuze Anemie zorgt vaak voor misverstanden. Kijk hiervoor bij de informatie over de term Pernicieuze Anemie. Bij de ziekte Pernicieuze Anemie is het lichaam niet meer, of in mindere mate, in staat het vitamine B12 (Cobalamine) op te nemen. De patiënt krijgt hierdoor een gebrek aan dit vitamine en hierdoor kunnen heel ernstige klachten ontstaan. Kijk ook bij de informatie over het gedeelte: Pernicieuze Anemie, hoe groot is de kans ?
Het vitamine B12 zit vooral in vlees- en visproducten. Mensen met een evenwichtig voedingspatroon krijgen voldoende via het voedsel binnen. Het maagslijmvlies scheidt een stof af, de z.g. Intrinsic Factor. Deze stof bindt zich met het vitamine B12 in het voedsel en maakt dat het vitamine opgenomen kan worden in de dunne darm. Dus de voorwaarden om dit vitamine z'n werk te laten doen zijn:
 1. Het voedsel moet vitamine B12 bevatten
2. De intrinsic factor moet aanwezig zijn
3. De dunne darm moet gezond zijn

Vitamine B12 komt alleen voor in dierlijk voedsel, daarom kunnen veganisten (zij gebruiken uitsluitend plantaardig voedsel) ook dezelfde klachten krijgen en geldt dus ook voor hen deze waarschuwing.
In het laatste 2/5 deel van de dunne darm wordt de B12 opgenomen. Na een operatie aan de dunne darm of een andere ziekte hieraan kunnen ook vitamine B12-tekorten optreden.
Men spreekt van Pernicieuze Anemie wanneer de Intrinsic Factor (gedeeltelijk) ontbreekt en daardoor de vitamine B12 niet meer (of niet voldoende) opgenomen kan worden. Dit is de meest voorkomende vorm van vitamine B12-tekort.
De verdwijning van de Intrinsic factor vindt zijn oorzaak in een storing in het immuun systeem. Het lichaam produceert dan antistoffen tegen lichaamseigen stoffen zoals Intrinsic Factor. Ook een maagoperatie of een maagziekte kan de verdwijning van Intrinsic Factor veroorzaken. Mensen met Pernicieuze Anemie hebben een chronische Gastritis(chronische ontsteking van het maagslijmvlies), maar hebben hier meestal geen last van. Deze Gastritis is ook verantwoordelijk voor het ontbreken van zoutzuur en pepsine in het maagsap van lijders aan Pernicieuze Anemie. Deze gastritis doet heel langzaam de productie van maagzuur en Intrinsic Factor dalen. Dit proces kan wel enkele tientallen jaren duren tot de productie van maagzuur en Intrinsic Factor op nul is. In het bloed komen vaak antistoffen, zoals tegen Intrinsic Factor en tegen Pariëtale cellen, voor. Dit zijn de zoutzuur producerende cellen in het maagslijmvlies. De eerste antistoffen komen ongeveer voor bij 70% en de tweede bij 90% van de gevallen van PA. Men beschouwt de ziekte daarom dan ook als een auto-immuunziekte.
De dagelijkse behoefte aan vitamine B12 is 1 à 3 µg. Het lichaam houdt ook een voorraad van dit vitamine op reserve in de lever. De opgeslagen hoeveelheid is 2 à 4 mg. De voorraad in het lichaam is dus ruim een duizendvoud van de dagelijkse behoefte. Met deze voorraad kan het lichaam dus zo'n drie jaar voorruit. Als de opname in eerste instantie gedeeltelijk verstoord is kan het heel lang duren (wel 8 jaar) voordat er echt problemen ontstaan. Bovendien wordt er minder B12 verbruikt als de voorraad in het lichaam afneemt. Het lichaam past het verbruik aan aan de beschikbare hoeveelheid. Ondertussen zijn er wel vage klachten, die voortsudderen. Vandaar een sluipende ziekte. Als de lichaamsvoorraad kleiner dan 10% van normaal is, dan wordt ook de B12 spiegel in het bloed veel te laag. Dan escaleren de klachten, die in de loop van jaren heel langzaam meer problemen gaven, plotseling binnen enkele weken.

Het vitamine B12 is vooral van belang bij de bloedvorming, de stofwisseling en voor het in stand houden van het zenuwstelsel. Bij dit laatste vooral het optimaal houden van de myelineschedes. Dit zijn de isolatielagen rond de zenuwen. Als deze beschadigd zijn geven de zenuwen de signalen vertraagd door, waardoor ernstige neurologische problemen ontstaan. De vitamine B12 spiegel in het bloed is gemakkelijk te meten. De waarde hoort te zitten tussen 150 en 900 pmol/l. Deze waarde kan na toediening van B12 injecties veel hoger zijn. Dit kan geen kwaad, want het vitamine is oplosbaar in water, en daardoor kan het lichaam het teveel gemakkelijk kwijt raken.

Welke B12-waarde is normaal?
Als deze ziekte zich ontwikkelt is er een situatie waarbij de B12-balans negatief is. Het lichaam neemt minder B12 op dan dat er nodig is. De lichaamsvoorraad wordt dan aangesproken (voorraad in de lever). In deze situatie kunnen er al wel klachten zijn maar de meting geeft een waarde die hoger is dan 150 pmol/l. Het lijkt allemaal goed maar dat is het niet. Daarom kun je stellen dat als de waarde hoger is dan 350 pmol/l er niets aan de hand is. Is de waarde lager dan 150 pmol/l dan is er duidelijk wel B12-tekort. Is de waarde er tussen (150-350) dan dient extra onderzoek plaats te vinden. In dit geval moeten de concentraties homocysteïne en methylmalonzuur gemeten worden. Een verhoging van de waarden kan een indicatie zijn dat er toch een functioneel B12-tekort is. In deze situatie kan men ook om de drie maanden een meting verrichten om een eventuele dalende B12-trend waar te nemen. Zo ja, dan is er ook duidelijk iets aan de hand.

Tijdens de zwangerschap kunnen er door verhoogde foliumzuur- of vit. B12 behoefte ook problemen ontstaan, die soms ook niet gauw genoeg herkend worden. Voor meer info over deze vitaminen kijk dan bij foliumzuur en vitamine B12.

Het probleem van vitamine B12 tekort is in wezen een zaak voor de internist, maar de klachten zijn vaak van neurologische aard. Daardoor komt de patiënt in eerste instantie bij de neuroloog en in het ziekenhuis komt deze op de afdeling neurologie te liggen. De internist komt wel langs, maar ja de patiënt ligt op neurologie en heeft neurologische klachten dus hij tilt er niet zo aan dat het op zijn vlak zou kunnen liggen. Het kan soms weken duren voordat er duidelijkheid is en juist in die weken escaleren de problemen en wordt de meeste schade aangericht. Vaak wordt de vitamine B12 deficiëntie door de huisarts ontdekt, en zo hoort het ook. Maar er zijn blijkbaar nog genoeg gevallen waarbij het behoorlijk uit de hand loopt en de patiënt weken in het ziekenhuis moet liggen voor er duidelijkheid is, terwijl dit ziektebeeld toch ook in het leerboek van de neuroloog staat. (deficiëntie-ziekten)

Hoewel PA ook op jongere leeftijd voorkomt, vormen de mensen van 40 jaar en ouder de belangrijkste risicogroep. Er wordt vaak gedacht: ik laat regelmatig mijn bloed controleren of: ik word steeds geprikt omdat ik bloeddonor ben dus mij kan, wat dit aangaat, niets gebeuren. Niets is echter minder waar. Het volledig bloedonderzoek waar men dan over spreekt geeft helemaal geen zekerheid op het punt van B12. Zelfs bij een Hb dat binnen de normen valt kan men heel goed vitamine B12-gebrek hebben of in het voorstadium daarvan zitten. Daarom moet het bloed specifiek op B12 worden onderzocht. Een verhoogde waarde homocysteïne en/of methylmalonzuur in het bloed kan een voorbode zijn van B12-tekort. Een verhoogde concentratie gastrine is ook een indicatie. Bij mensen waar de ziekte in de familie zit is het verstandig eens per jaar te testen op vitamine B12. Mensen met een schildklierziekte hebben een duidelijk verhoogde kans op vitamine B12-tekort. Het is dan ook zaak in die gevallen het bloed te onderzoeken op B12. Juist omdat de moeheid door het B12-tekort dan gauw toegeschreven wordt aan de schildklier-problemen is de kans op het over het hoofd zien levensgroot aanwezig. Meestal is er dan sprake van een te traag werkende schildklier. Het lijkt erop dat mensen na de ziekte van Pfeiffer in een aantal gevallen te maken krijgen met een B12-tekort. De symptomen lijken ook wel op elkaar. Dus dan is meten op B12 ook noodzakelijk. Het tekort kan zich soms enkele jaren na de Pfeiffer pas manifesteren. Mensen met suikerziekte hebben ook iets meer kans om B12-tekort te krijgen.

Als eenmaal is ontdekt dat een vitamine B12-tekort de oorzaak van de problemen is (via een eenvoudige bloedtest) dan worden onderzoeken gedaan om de oorzaak vast te stellen. meestal de "Schilling"test uitgevoerd. Hierbij wordt gedurende 24 uur de urine opgevangen voor onderzoek in het laboratorium. Samen met de pillen die men dan krijgt is te zien of de oorzaak hiervan de (gedeeltelijke) afwezigheid van de Intrinsic Factor is. Kijk hiervoor bij diagnose en onderzoek voor meer informatie hierover. Bij mensen met Pernicieuze Anemie is de kans op het krijgen van maagkanker iets groter dan bij iemand die deze ziekte niet heeft. De ziekte komt in de literatuur voor als dominant erfelijk, maar komt ook genoeg voor bij mensen waarbij het helemaal niet in de familie zit.

Iets over een te hoog vitamine B12-gehalte.
Soms is het B12-gehalte sterk verhoogd (normaal 170-700 pmol/l), de waarde is dan een veelvoud van 700. Bij mensen die regelmatig B12-injecties krijgen is dit vrij normaal. Bij mensen die nooit injecties krijgen en die toch een sterk verhoogde B12-spiegel hebben dient onderzocht te worden waar dit van komt. Sterk verhoogde concentraties kan een indicatie zijn van lever- of bloedziekten. (zie hiervoor Ned. Tijdschrift voor Geneeskunde, 2002 nr. 10) Bij mensen die regelmatig injecties krijgen mist men dus bij deze aandoeningen de mogelijkheid van indiceren via een te hoge B12-spiegel omdat bij hen deze waarde door de injecties al vaak hoog is.

Conclusie Pernicieuze anemie

Bij deze storing belemmert een (auto)-antilichaam de normale opname van Vit B12.  Met het voedsel mee is het vit. Bl2 het lichaam binnengekomen en in de dunne darm moet na binding met een "intrinsic-factor-eiwit" vervolgens door de darmwandslijmvlies heen getransporteerd worden naar een bloedvat. Maar als de bindingsplaats aan de intrinsic-factor-eiwit reeds door een auto-antilichaam is bezet, dan komt geen opname van vit B12 in het bloed plaats en krijgt men een deficiëntie aan B12-vitamine. Door toepassing van proteasen in de vorm van de juiste enzymen-complex worden de auto-antilichamen sterk teruggedrongen, waardoor de belemmering voor de normale opname van Vitamine B12 wordt opgeheven.

Inspired by Nature.

                             Driven by Science.

                                                                    Passionated by Nutrition.

Home    

Natuurlijk Herstel. Altijd beter! 

Lukas T.S. Tjan

  • Voedingsadviezen

  • Nutrition Development

  • Complementaire geneeskunde

  • Marketing Voeding & CAM

© Science for Life. 2001-2011. Deze homepage is gemaakt door Mandala Communicatie, www.mandalacommunicatie.nl   

Op deze homepage berust een copyright. Voor meer info kunt u e-mailen naar info@scienceforlife.eu 

Voor alle op deze homepage vermelde informatie geldt de algemene disclaimer.